أخبار

الشلل الرعاش جزئيا مرض مناعي ذاتي؟


تلعب استجابة المناعة الذاتية دورًا مهمًا في مرض باركنسون
مرض باركنسون هو مرض تنكسي عصبي شائع في جميع أنحاء العالم. وجد الباحثون الآن أول دليل مباشر على أن ما يسمى المناعة الذاتية يلعب دورًا مهمًا في مرض باركنسون.

وجد العلماء في المركز الطبي بجامعة كولومبيا (CUMC) أن المناعة الذاتية لها تأثير قوي على مرض باركنسون. إذا هاجم الجهاز المناعي أنسجة الجسم ، فقد يكون لذلك تأثير كبير على تطور مرض باركنسون. نشر الأطباء نتائج دراستهم في مجلة "نيتشر".

يمكن لـ Alpha-synuclein تنشيط الخلايا التائية
يقول الخبراء إن نتائج الأبحاث الحالية تظهر طريقة لمنع موت الخلايا العصبية في مرض باركنسون من خلال علاج يخفف من الاستجابة المناعية. توضح فكرة أن نظام الجهاز المناعي الخاطئ يساهم في الإصابة بمرض باركنسون عمرها 100 عام تقريبًا ، كما يوضح المؤلف البروفيسور ديفيد سولزر. ومع ذلك ، لم يتمكن أحد حتى الآن من إثبات الارتباط. يوضح العلماء أن نتائجنا تشير إلى أن جزأين من ألفا سينوكلين ، وهو بروتين يتراكم في خلايا دماغ الأشخاص المصابين بمرض باركنسون ، يمكن أن ينشط الخلايا التائية. تشارك هذه الخلايا في ما يسمى بهجمات المناعة الذاتية.

تحديد الأشخاص المعرضين لخطر متزايد
يبقى أن نرى ما إذا كانت الاستجابة المناعية لألفا سينوكلين هي السبب الأولي لمرض باركنسون أو ما إذا كانت تساهم في الموت العصبي وبالتالي تفاقم الأعراض بعد ظهور المرض ، كما يوضح المؤلف البروفيسور اليساندرو ست. ومع ذلك ، يمكن للنتائج الحالية أن تساهم في تطوير اختبار تشخيصي مطلوب بشدة لمرض باركنسون ، مما يساعد على تحديد الأشخاص الأكثر عرضة للخطر أو المتأثرين في المراحل المبكرة من المرض ، حسبما أوضح الباحثون.

يمكن للخلايا التائية رؤية الخلايا العصبية المتضررة من مرض الزهايمر كغزاة
وأوضح الباحثون أن دراسة عام 2014 أوضحت أن الخلايا العصبية للدوبامين (المتأثرة بمرض باركنسون) معرضة بشكل خاص لأن لديها بروتينات على سطح الخلية تساعد الجهاز المناعي على التعرف على المواد الغريبة. بعبارة أخرى: يمكن للخلايا التائية أن تنظر إلى الخلايا العصبية على أنها غزاة أجانب إذا تضررت من مرض باركنسون.

قام الأطباء بفحص أكثر من 100 موضوع لدراستهم
في دراستهم ، فحص الباحثون عينات الدم من 67 مريضًا باركنسون و 36 متطوعًا صحيًا متطابقين. لقد بحثوا عن أجزاء من ألفا سينوكلين وبروتينات أخرى يمكن العثور عليها في الخلايا العصبية. قاموا بتحليل عينات المشاركين لاكتشاف أي أجزاء من البروتينات تسببت في استجابة مناعية.

ما الذي يسبب استجابة المناعة الذاتية في مرض باركنسون؟
ارتبطت الاستجابة المناعية المحددة بالشكل المشترك لجين معين. يمكن أن يفسر هذا السبب في أن العديد من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون يحملون هذا النوع الجيني ، كما يؤكد العلماء. يشتبه الباحثون في أن استجابة المناعة الذاتية في مرض باركنسون تنشأ عندما لا تعد الخلايا العصبية قادرة على تحطيم مركب ألفا سينوكلين الشاذ.

يتم تقليل عملية إعادة تدوير البروتينات بواسطة باركنسون
عادة ما يتم تقسيم البروتينات التالفة وإعادة تدويرها. ومع ذلك ، تتناقص عملية إعادة التدوير هذه مع تقدم العمر ومن خلال أمراض معينة - بما في ذلك باركنسون ، كما يوضح البروفيسور سولزر في بيان صحفي من المركز الطبي بجامعة كولومبيا.

هناك حاجة إلى مزيد من البحث
إذا بدأ تراكم ألفا سينوكلين غير الطبيعي ، يمكن للجهاز المناعي أن يخطئ في البروتين كممرضات. وأوضح الأطباء أن هذا يؤدي إلى هجوم من قبل جهاز المناعة. ومن المخطط الآن إجراء أبحاث إضافية للتحقيق في الاستجابة المناعية لدى مرضى آخرين وتحديد الخطوات الجزيئية التي تؤدي إلى استجابة المناعة الذاتية في نماذج الحيوانات والخلية.

يمكن أن يزيد العلاج المناعي من تحمل نظام المناعة لألفا سينوكلين
تفتح النتائج الجديدة إمكانية استخدام نهج العلاج المناعي لزيادة تحمل الجهاز المناعي لألفا سينوكلين. يضيف البروفيسور سيت أن هذا قد يساعد في إبطاء تفاقم الأعراض لدى مرضى باركنسون. (مثل)

معلومات المؤلف والمصدر


فيديو: العلماء يتوصلون لطريقة جديدة تمنع تفاقم مرض الشلل الرعاش (شهر اكتوبر 2021).