أخبار

اختراق مهم في أبحاث مرض الزهايمر: تراجع المرض بنجاح لأول مرة


الملاحظات الأولى لانخفاض ملحوظ في مرض الزهايمر

تمكن باحثون في معهد ليرنر للأبحاث في كليفلاند من قمع مرض الزهايمر عن طريق تثبيط إنزيم في الدماغ. وهذا يثير أملًا جديدًا لمرضى الزهايمر في أن يتم تطوير دواء أو علاج في المستقبل لن يقلل من الأعراض فحسب ، بل يمكن أن يعكس المرض تمامًا. حتى الآن ، تم عكس خرف مرض الزهايمر فقط في الفئران. المحاكمات على البشر لا تزال معلقة.

وجد العلماء أن الإنهاك التدريجي لإنزيم معين في الدماغ يمكن أن يكون المفتاح لعلاج مرض الدماغ. لا توجد حاليًا علاجات يمكن أن توقف تطور مرض الزهايمر. يتأثر حوالي مليون شخص في ألمانيا بالمرض ويتزايد العدد باستمرار. تصف الدراسة ، التي نُشرت مؤخرًا في مجلة الطب التجريبي ، كيف يمكن استخدام تثبيط إنزيم BACE1 لوقف تطور رواسب البروتين الخطيرة في الدماغ التي تشارك في إثارة المرض.

الخرف الزهايمر

مرض الزهايمر ، ويسمى أيضًا مرض الزهايمر أو خرف مرض الزهايمر ، هو دماغ عضوي أو مرض تنكسي عصبي يعاني فيه المصابون من نقص واضح في ذاكرة الدماغ ولغته ووظائفه ويضعفون التفكير والحكم. كما يعاني العديد من المصابين من تغيرات في الشخصية بسبب المرض. معظم المصابين هم فوق 65 سنة.

دورة مرض الزهايمر

يبدأ المرض بالخرف الخفيف ، والذي يزداد سوءًا ببطء ولكن بثبات ويمكن أن يؤدي إلى فقدان كامل للسيطرة على العديد من وظائف الدماغ والجسم. لا يؤدي مرض الزهايمر مباشرة إلى وفاة المريض ، لكنه يزيد من قابلية الإصابة بالعدوى. ولذلك تعد الأمراض المعدية السبب الأكثر شيوعًا للوفاة لدى مرضى الزهايمر.

الأسباب الدقيقة للمرض لا تزال غير واضحة

تم توثيق المرض لأول مرة منذ أكثر من 100 عام. ومع ذلك ، لم يتم البحث عن مرض الزهايمر بالكامل وفهمه حتى اليوم. وفقًا للمعرفة الحالية ، يشتبه الباحثون في أن بروتين أميلويد β (بيتا أميلويد) عامل حاسم في مرض الزهايمر. يشتبه في أن البروتين هو محفز ويعتبر وجوده أحد أعراض المرض. تكتل الأميلويد بيتا وتشكل رواسب غير قابلة للذوبان تسمى لويحات الأميلويد. تتداخل هذه الترسبات مع تواصل الخلايا العصبية.

تمكن العلماء من منع تكون اللويحات

على وجه الخصوص ، تمكن العلماء من عكس نجاح تشكيل لويحات الأميلويد الخطرة في دماغ الفئران ، والتي قد تمهد الطريق أيضًا لعلاجات مماثلة في البشر. كان العامل الحاسم هو تثبيط إنزيم BACE1 ، حيث يمكن إيقاف تطوير لويحات الأميلويد في الدماغ.

أهمية الإنزيم BACE1

يساعد BACE1 على إنتاج اللويحات الضارة عن طريق قطع بروتين السلائف الأميلويد في بيتا أميلويدس الضارة. تم تطوير عدد من الأدوية بالفعل كعلاجات محتملة تمنع BACE1 وبالتالي توقف تشكيل لويحات الأميلويد. ومع ذلك ، فإن المشكلة هي أن الإنزيم يتحكم أيضًا في عمليات الانقسام المهمة الأخرى. يمكن أن يؤثر الاستبعاد الكامل بشكل خطير على وظائف الدماغ. طور الفريق بقيادة المؤلف الرئيسي لدراسة Riqiang Yan نهجًا يمكن أن يمنع BACE1 من تشكيل لويحات دون التأثير على الوظائف الأساسية للدماغ.

قدمت دراسات أدمغة الفأر القرائن

نجح العلماء في تربية فئران تقلل إنزيم BACE1 مع تقدم العمر. كانت النتيجة أن تكونت اللويحات في البداية في أدمغة القوارض ، لكن هذه بدأت في الانخفاض مع انخفاض مستوى BACE1 ، حتى اختفت الترسبات تمامًا. وقال يان لمجلة "ألفار بيوسينسز": "على حد علمنا ، فهذه أول ملاحظة لهذا الانعكاس الدرامي لترسب الأميلويد مع كل فحص لنماذج الفئران المصابة بالزهايمر".

الآثار الجانبية للإنزيم المفقود

ومع ذلك ، لم تكن النتائج إيجابية بالكامل. أظهرت صور الخلايا العصبية في أدمغة الفأر أن وظائف المشابك يمكن استعادتها جزئيًا فقط ، على الرغم من اختفاء اللويحات. يفترض الباحثون أن إنزيم BACE1 مطلوب لمعالجة المعلومات في الدماغ من أجل العمل على المستوى الأمثل.

ومع ذلك ، هناك أمل في علاج مرض الزهايمر في المستقبل

يبدو أن وظيفة BACE1 هي توازن بعيد المنال ، ولكن هناك أمل في أن يتم إجراء المزيد من الاختبارات لتحديد المستويات المثالية للأنزيم المتداخل. إذا نجح العلماء في دراسات مستقبلية في الاستفادة بشكل أفضل من إنزيم BACE1 ، يمكن أن يتطور شكل جديد من العلاج لمرض الزهايمر لا يمكن أن يوقف المرض فحسب ، بل يعكسه أيضًا. (ف ب)

معلومات المؤلف والمصدر


فيديو: Malcolm and Barbara: Loves Farewell Alzheimers Documentary. Real Stories (شهر اكتوبر 2021).