أخبار

ما هي أسباب فجوات ذاكرة باركنسون؟


اكتشف الباحثون آلية تؤدي إلى نقص الذاكرة في مرض باركنسون

لا يتميز مرض باركنسون بالاضطرابات الحركية فحسب ، بل أيضًا بضعف الذاكرة ، على الرغم من أنه لم يتضح إلى حد كبير كيفية تطور هذا الأخير. اكتشف علماء من المركز الطبي الجامعي في غوتنغن ، مع باحثين من معهد الطب الجزيئي (لشبونة) ، العملية الجزيئية التي تكمن وراء فقدان الذاكرة في مرض باركنسون. هذا يفتح أيضا أساليب جديدة لعلاج المرض.

وفقا للعلماء ، فإن الفجوات في الذاكرة في مرض باركنسون تنجم عن تفاعل البروتين ، مما يؤدي إلى اضطرابات في الاتصال بين الخلايا العصبية. ومع ذلك ، يمكن معالجة التأثير عن طريق "التلاعب الجيني واستخدام الأجسام المضادة" ويمكن استعادة الذاكرة. وبالتالي يمكن استخدام مسار الإشارات الجزيئية المكتشفة حديثًا كنقطة بداية لعلاج ضعف الإدراك في مرض باركنسون. ونشرت الدراسة في مجلة "Nature Neuroscience" المتخصصة.

تم تحديد المسار الجزيئي

الأعراض الحركية النموذجية في مرض باركنسون هي ما يسمى الرعاش (ارتعاش الأطراف) ، وضعية منحنية ، وصعوبة في المشي وتعبير مقيد بشدة. يضاف إلى ذلك "عجز في الذاكرة أثناء سير المرض". شرح العلماء. ومع ذلك ، حتى الآن ، لم يُعرف سوى القليل نسبيًا عن أصل هذه الآثار الجانبية المعرفية. في التجارب على الفئران ، أظهر الباحثون من غوتنغن ولشبونة لأول مرة بالتفصيل مسار إشارات جزيئية تؤدي إلى تطور العجز المعرفي الذي يشبه مرضى باركنسون.

تفاعل مميت بين البروتينات

وفقًا للباحثين ، يتم تنشيط مسار الإشارة المكتشف حديثًا من خلال تفاعل الأشكال غير الطبيعية لبروتين ألفا سينوكلين مع بروتين البريون (PrPC). كان من المعروف بالفعل أن PRPC مشارك في العمليات التي تؤدي إلى تشوهات سلوكية مرتبطة بالعمر وضعف الذاكرة في التنكس العصبي ، وفقًا للمركز الطبي بجامعة جوتنجن. تمكن العلماء من إظهار أن التفاعل بين alpha-Synuklein و PrPC يؤدي إلى سلسلة من العمليات التي تؤدي في النهاية إلى اضطرابات في الاتصالات بين الخلايا العصبية (المشابك). هذا يؤثر على تواصل الخلايا العصبية المصابة ويعزز تطور العجز المعرفي.

باركنسون هو أكثر بكثير من مجرد اضطراب حركي

"نحن نعلم الآن أن مرض باركنسون هو أكثر بكثير من مجرد اضطراب حركي" ؛ يؤكد منسق الدراسة البروفيسور د. تياجو أوتيرو ، مدير قسم التنكس العصبي التجريبي في المركز الطبي الجامعي في غوتنغن. كان من المعروف بالفعل أن أشكالًا معينة من بروتين ألفا سينوكلين يمكن أن تسبب أعطالًا في اتصال الخلايا العصبية المسؤولة عن الذاكرة ، كما يستمر الخبير. ومع ذلك ، لم يتضح حتى الآن كيف يتم ذلك. "الآن نحن نعرف المزيد عن الآليات الجزيئية. هذا يفتح طرق علاجية جديدة للوقاية والعلاج من مرض باركنسون ، "قال البروفيسور تياغو.

طرق جديدة للعلاج

يصف العلماء في دراستهم لأول مرة "آلية جديدة تكفي لبدء الضرر المبكر لمشابك الخلايا العصبية التي تنتج فقط عن الخلايا ألفا سينوكلين خارج الخلية" ، حسب تقرير المركز الطبي الجامعي غوتنغن. يعمل تفاعل البروتينات على تحريك سلسلة إشارة تؤدي إلى تنظيم غير صحيح لتوازن الكالسيوم وخلل في مشابك الخلايا العصبية في الدماغ. وأوضح العلماء أنه إذا تم تعطيل البروتين عن طريق التلاعب الجيني أو استخدام الأجسام المضادة ، فإن التأثيرات السامة لأوليجومرات ألفا سينوكلين. أكد البروفيسور تياغو وزملاؤه "في نموذج الفأر لباركنسون ، لا توجد عجز متشابك ومعرفي إذا تم حظر مسار الإشارة هذا". هذا يفتح طرق جديدة تمامًا لعلاج باركنسون. (ص)

معلومات المؤلف والمصدر



فيديو: مرض باركنسون (ديسمبر 2021).